在临床上，SCD主要表现为3个方面：无症状脑梗塞(SBI)，推测为血管性MRI脑白质高信号(WMH)，脑微出血(CMB)，神经影像血管改变报告国际标准来描述上述SCD的定义及影像特征。

　　据推测，SBI是由于前脑梗塞所致的皮层下空腔或皮层萎缩，胶质细胞增生。据研究报告，SBI人群中有8%~31%的人患有SBI，对SBI危险因素进行系统评估，得出4个独立危险因素：高龄、高血压、糖尿病和吸烟。

　　脑室周围或皮层下出现斑点状或斑片状WMH，由多种原因引起，分为脑室旁WMH和皮层下WMH。WMH被广泛认为是一种高龄、高血压的危险因素。从社区样本研究中发现，WMH的发病率在年龄小于55岁时较低，并且以后随着年龄增长而显著增加。另外，WMH的发病率和体积在一定程度上取决于遗传因子。

　　CMB是一种以前无症状出血的含铁血黄素小片，直径2~5mm，最大不超过10mm，可出现在一系列MRI检查中。结果表明，CMB与年龄关系密切。对CMB的系统评价发现，高龄、高血压、淀粉样蛋白沉积、内皮功能障碍和房颤是CMB的独立危险因素。淀粉样血管病(CAA)是一种脑叶微出血的危险因素，目前认为仅限于脑叶的CMB可作为CAA的重要诊断指标。

　　病人需要做的检查。

　　需要对SBI患者进行检查。

　　对有脑血管病变的SBI患者，需要进行的诊断检查主要包括以下两个方面：识别脑血管常见危险因素，确定中风的潜在病因。

　　第一，筛选脑血管疾病常见危险因素，如家族史、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、肥胖、缺乏运动、高同型半胱氨酸血症等，并对其进行标准化评价，AHA/ASA《卒中一级和二级预防指南》对此作了详细说明。

　　缺血性脑卒中的病因学分型也是早期评价的重要内容，不同的病因分型决定了缺血性脑卒中不同的治疗方案。大部分SBI被归为小血管闭塞性疾病或腔隙性梗塞；只有很小一部分SBI(10%~20%)属于大脑皮层梗塞或大梗塞，其原因更可能是来自于心脏或近端大动脉的栓塞。

　　所以，如果怀疑SBI患者有心源性栓塞或大血管病变的可能，就需要长时间动态心律监测，积极筛查房颤或无创颈部及颅内血管成像来确定是否有颅内外动脉狭窄。

　　因为SCD单基因遗传性病因很少，所以不需要进行常规的基因检测。如果一名年轻患者有家族史，伴有多个腔隙和广泛的WMH，但没有典型的血管危险因素，早发性中风，认知障碍或痴呆，偏头痛，则可能是单基因遗传病，此时考虑进行基因检测。

　　提示WMH患者可能是血管源性疾病。

　　随着年龄的增长，无症状性的WMH在50岁以上的社区人群中普遍存在，并与脑血管病的危险因素、整体认知能力和执行功能障碍等有密切关系。所以有必要对广泛性WMH患者的脑血管危险因素进行评估，以进行卒中的一级预防。

　　尽管WMH遗传程度较高，但对其遗传基础的研究还不够深入。所以没有必要进行常规基因检测，只对较年轻、伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体、显性遗传性脑小动脉病或其他单基因遗传性疾病的特征表现、WMH的广泛性和融合以及WMH负担无法通过常规脑血管危险因素充分解释的特殊病例进行检测。

　　对无症状CMB的病人需要检查。

　　其发病多与高血压、冠状动脉粥样硬化等疾病有关，也有感染性心内膜炎、多发性海绵状血管瘤、凝血功能紊乱、颅脑外伤等少见原因。CMB的危险因素各不相同，不同部位分为脑深部和脑叶。

　　脑叶CMB与载脂蛋白等位基因Eε4有关，而深部CMB与高血压、吸烟和脑梗死有关，提示脑叶CMB与高血压无关，常见于载脂蛋白Eε4等位基因携带者，是脑叶CMB在普通人群中的常见病因。有脑叶出血和无脑叶出血的病人，可能同时有两种潜在的血管病变，即CAA和动脉硬化。

　　如果没有找到继发原因，例如血管畸形，则改进的波士顿诊断标准可能有助于区分CAA的潜在可能性，例如无症状性脑出血或CMB。另外，改进后的波士顿诊断标准把表面铁沉症和出血等同起来，表明铁沉症可能是CAA的一个重要标志。虽然载脂蛋白Eε4等位基因与CAA有密切关系，但不建议对CMB患者进行常规载脂蛋白E基因检测。

　　控制要点。

　　急性心肌梗塞的防治

　　目前尚无关于在SBI患者中预防有症状性中风的临床对照试验资料，建议遵循AHA/ASA一级预防指南。经对已知的血管危险因素进行校正后，SBI和年龄均为脑卒中发病的独立预测因子。SBI的基线水平越高，发生随后症状性中风的风险就越高，大多数是缺血性中风。

　　关于降压治疗，有研究发现基于培哚普利的降压治疗并不能减少新发SBI或脑萎缩的风险。SBI是否应等同于有症状的卒中，对于确定目标血压尚不明确。对于治疗SBI患者的抗栓治疗，阿司匹林或其它抗栓治疗对预防有症状性脑卒中或复发SBI的疗效尚未得到证实。在血管内介入治疗方面，没有临床试验数据可以说明有或没有有SBI的患者是否接受无症状颈动脉狭窄血运重建术的益处。

　　据推测，WMH患者是血管源性疾病。

　　高血压是严重WMH的一个重要危险因素，降低血压似乎是预防WMH的最好方法，但是是否存在WMH对老年人目标血压的选择有影响还不清楚。观察研究表明，对有血管危险的病人，采用积极降压治疗可以减缓WMH的进展。

　　在调脂治疗方面，他汀类药物是否能减缓WMH的进程，各试验结果并不一致。对于2型糖尿病患者的降糖治疗，加强降糖治疗不仅没有减缓WMH的进展，反而加速了其进展，其原因尚不清楚。维他命预防中风研究发现，2年的维他命B补充疗法，并没有减缓WMH的进展。在抗栓治疗方面，如果仅仅是WMH而缺乏其他血管风险因素，那么启动抗栓治疗以预防中风是没有充分理由的。

　　由于目前还不清楚AHA/ASA中风二级预防指南是否适用，所以为防止WMH患者出现有症状的中风，建议采用AHA/ASA一级预防指南。今后需要大样本研究或现有大样本人群研究数据的综合分析，以确定WMH的严重程度及其与WMH的相关性。

　　对无证无照病人的防治

　　第一，多项观察研究探讨了CMB在急性脑卒中再灌注治疗后，对无症状CMB患者静脉溶栓治疗的预测价值，以预测CMB在有症状性脑出血中的作用。因为缺少随机对照试验数据，尽管CMB有轻微增加溶栓后出现症状性脑出血的风险，但这种相关性与CMB是否存在，而不是简单地说CMB是否存在有关。所以，最近AHA/ASA科学声明指出，对这些病人使用静脉重组组织型纤溶酶原活化剂治疗是合理的。

　　但是，最近AHA/ASA科学声明中所总结的以往证据表明，有≥1CMB的病人在静脉溶栓后，有症状性脑出血的风险增加了一倍。但是，还没有足够的证据表明，这种增加的有症状的脑出血风险是否超过溶栓治疗的已知益处。

　　而对于无症状CMB患者的抗栓治疗，目前还没有研究在抗凝治疗的情况下单独评估CMB对脑出血风险的影响。近期以人群为基础的研究表明，CMB都会增加未来发生缺血性和出血性脑卒中的风险，而且整体缺血性脑卒中比出血性脑卒中多。

　　缺血性脑卒中的危险也在CMB患者中同样升高，这是一个不容忽视的事实，建议遵循AHA/ASA一级预防指南来预防有症状的脑卒中。目前认为是抗血小板治疗或他汀治疗。